En France, 15% des individus sont obèses en partie à cause de la surnutrition. Cette obésité est liée à un défaut de prise en charge d’une arrivée massive de nutriments, notamment par l’aire splanchnique (AS : foie + tube digestif). A l’inverse, la consommation de fibres est associée à un phénotype « mince ». Les mécanismes métaboliques (non liés directement au transit digestif) et expliquant l’action des fibres alimentaires restent mal connus. 14 Miniporcs femelles ont été nourris avec un régime obésogène (17349 kJ/j) incluant du pain supplémenté (F) ou non (T) en fibres solubles et cathétérisés en artère, veine porte et veine sus-hépatique. Des prélèvements sanguins ont été réalisés après 1 (J1), 14 (J14) et 60 (J60) jours de régime. Les fibres solubles limitent la prise de poids des animaux causée par le régime obésogène entre J1 et J60 (T vs F, P<0,05). A jeûn, on observe des perturbations de paramètres plasmatiques liées à la surnutrition, comme une augmentation de l’HOMA-IR, du lactate ou du cholestérol total (P<0,05) entre J1 et J60. En revanche, les fibres n’ont pas d’effet spécifique, à l’exception de l’augmentation des niveaux de lactate des animaux F vs T en VSH (P<0,01). Cette augmentation est liée, en partie, à un captage hépatique à jeûn du lactate plus faible des animaux F. Des différences dans l’utilisation de certains métabolites, invisibles à jeûn, deviennent significatives à l’état nourri. C’est le cas pour l’urée, dont le relargage par le foie est plus faible chez F vs T (P<0,01) après l’ingestion du repas. Nous avons donc montré que les fibres solubles, dans le cadre d’une surnutrition, limitent la prise de poids et modulent fortement l’utilisation des nutriments au niveau hépatique (lactate et urée), modulant leur biodisponibilité et donc leur impact métabolique potentiel vers les tissus périphériques (muscle, tissu adipeux (analyses des voies métaboliques modulées en cours))